目的 观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a（FoxO3a）信号通路关键因子的调节作用，探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法 选择C57成年雄性小鼠40只，完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养，不给予任何干预。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型，采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg，1次/d，灌胃7 d；联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg，1次/d，灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a水平。结果 帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组，糖水偏好指数低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组，糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。帕金森病伴抑郁模型组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组［（0.54±0.02）、（0.60±0.03）比（0.44±0.01），（0.57±0.01）、（0.66±0.02）比（0.44±0.04），（0.61±0.03）、（0.70±0.03）比（0.45±0.02）］，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁小鼠的抑郁症状。

目的 探讨硫氧还蛋白1（Trx1）mRNA、精氨酸酶mRNA在幽门螺杆菌（Hp）感染的不同疾病胃窦组织中的表达量，分析二者作为Hp高致病性标志物的应用价值。方法  选取2020年9月至2021年7月于北京大学第三医院等7家医院接受内镜检查且Hp阳性的198例患者的胃窦组织，其中慢性胃炎 106例（慢性胃炎组）、溃疡病31例（溃疡病组）、胃癌61例（胃癌组）。另选取同期于北京大学第三医院接受内镜检查且Hp阴性的48例患者的胃窦组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应测定Trx1 mRNA、精氨酸酶mRNA相对表达量。分析二者作为筛选高致病性Hp标志物及预测Hp感染者临床结局的价值。结果 Hp阴性胃窦组织中均未检出Trx1 mRNA、精氨酸酶mRNA表达。198例Hp阳性胃窦组织中均检出Trx1 mRNA，溃疡病组和胃癌组Trx1 mRNA相对表达量均高于慢性胃炎组［1.81(0.04,3.48)、0.51(0.21,2.80)比0.14(0.03,0.79)］（均P＜0.05）；149例检出精氨酸酶mRNA阳性，溃疡病组和胃癌组精氨酸酶mRNA相对表达量均高于慢性胃炎组［0.94(0.31,1.75)、1.78(0.42,3.21)比0.38(0.08,1.14)］（均P＜0.05）。受试者工作特征曲线分析结果显示，Trx1 mRNA筛选出高致病性Hp的曲线下面积为0.666、最佳截断值为1.95；精氨酸酶mRNA筛选出高致病性Hp的曲线下面积为0.642、最佳截断值为3.63。149例Trx1 mRNA、精氨酸酶mRNA表达的Hp阳性患者中，Trx1 mRNA+精氨酸酶mRNA串联预测溃疡病+胃癌的特异度、阳性预测值最高，误诊率最低；Trx1 mRNA+精氨酸酶mRNA并联预测溃疡病+胃癌的敏感度、阴性预测值最高，漏诊率最低。结论  Trx1 mRNA和精氨酸酶mRNA联合检测可用于筛选高致病性Hp，预测Hp感染结局。

目的  分析恶性淋巴水肿患者的临床特征，为恶性淋巴水肿的临床诊治提供参考。方法  回顾性分析首都医科大学附属北京世纪坛医院2007年5月至2018年12月确诊为恶性淋巴水肿的115例患者的临床及病理资料。结果  恶性淋巴水肿患者常伴有淋巴结肿大、发现肿物、肢体运动障碍、感觉异常、疼痛等临床表现。贫血患者的比例为27.8%（32/115），其中轻度贫血24.3%(28/115)，中度贫血3.5%(4/115)；肿瘤标志物异常的患者比例为57.0%（53/93）。对可疑患者进行影像学检查，其中超声检查的阳性率为37.9%（22/58）、CT检查的阳性率为59.7%（46/77）、磁共振成像（MRI）检查的阳性率为75.0%（24/32）、放射性核素显像的阳性率为31.2%（24/77）。82例患者留取84个组织标本做病理诊断，其中肿瘤来源于上皮组织48例、来源于间叶组织23例、来源于淋巴造血组织13例。不同年龄分组患者淋巴水肿临床特征差异无统计学意义（P>0.05）。病程>2年组患者肿瘤标志物异常比例低于病程≤2年组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论  恶性淋巴水肿患者以肢体肿胀为主诉，常伴有多种临床症状，肿瘤标志物、超声、CT、MRI和放射性核素显像是诊断的有效方法。

目的分析肺血管发育不良型法洛四联症（重症TOF）患者分期手术治疗效果。方法选取2010年6月至2018年6月首都医科大学附属北京安贞医院收治的行分期矫治14岁以下重症TOF患儿110例。以第1次分流手术至根治手术时间间隔将患儿分为分流效果好组（A组：间隔时间≤2年，84例）和分流效果差组（B组：间隔时间＞2年，26例）。回顾性分析患儿分流前及围术期基本资料。结果所有患儿第1次分流术后（1.6±1.1）年（0.42～7年）行根治术。99例患儿单纯行体肺分流手术，根治手术前McGoon比值、PAI指数较第1次分流术前均明显改善［（1.79±0.44）比（1.15±0.38）、（196±83）mm2/m2比（121±40）mm2/m2］（均P＜0.05）。11例患儿一次分流手术后行球囊扩张，根治手术前McGoon比值、PAI指数较球囊扩张前均明显改善［（1.84±0.39）比（1.20±0.07）、（194±93）mm2/m2比（108±21）mm2/m2］（均P＜0.05）。B组分流手术前PAI指数低于A组，根治围术期阻断时间、体外循环时间长于A组，使用球囊扩张比例高于A组（均P＜0.05），2组多次体肺分流比例、使用侧支封堵/结扎比例、呼吸机使用时间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。全组死亡2例，病死率1.8%，1例死于术后早期低心排血量综合征，1例死于神经系统并发症。结论对于重症TOF患儿，单纯体肺分流术及一次分流手术后球囊扩张技术均可促进肺血管发育，可以作为肺血管反应较差患儿的有效治疗手段。分流时肺血管发育较差会影响体肺分流的效果，延长等待时间，但不影响根治手术早期效果。

目的 分析主动脉弓离断（IAA）合并中重度肺动脉高压患儿一期外科手术治疗效果。方法 收集2010年1月至2017年9月在首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心行一期外科手术矫治的合并中重度肺动脉高压的IAA患儿33例病历资料。23例患儿合并重度肺动脉高压，口服肺动脉靶向药物治疗，下肢经皮血氧饱和度至少上升5%后手术。行端侧吻合21例，后壁端侧吻合+前壁心包片加宽12例。随访2～9年，分析治疗效果。结果 术后死亡2例（6.1%），其中术后17 d（出院后第7天）、术后4个月各死亡1例。出院时、术后6个月及术后2年主动脉吻合口压差分别为（17±11）、（15±8）、（14±7）mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，不同时点间差异无统计学意义（P=0.152）。术后6个月及术后2年患儿平均肺动脉压力均明显低于术前［（38±7）、（24±5）mmHg比（68±8）mmHg］，术后6个月患儿肺血管阻力明显低于术前［（493±248）dyn·s/cm5比（1 635±352）dyn·s/cm5］（均P＜0.05）。结论 一期外科手术治疗大龄IAA合并中重度肺动脉高压可以取得满意的手术疗效。围术期应用靶向药物降低肺动脉压力，选择恰当的手术方式是降低死亡率和防治术后吻合口狭窄的有效手段。

目的 观察益生菌对帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺及相关炎性因子水平的影响，探讨帕金森病伴抑郁的发病机制及治疗新思路。方法  选取50只C57/BL6成年雄性小鼠，采用随机数字表法分为单纯抑郁组（抑郁组）、单纯帕金森病组（PD组）、帕金森病伴抑郁组（PDD组）、益生菌治疗组（治疗组）和正常对照组，各10只。采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶腹腔注射方法制备单纯帕金森病小鼠模型，慢性不可预知温和应激建立单纯抑郁小鼠模型。上述2种方法结合建立帕金森病伴抑郁小鼠模型，PDD组和治疗组小鼠均为此模型。模型制备成功后，治疗组给予益生菌灌胃，正常对照组正常饲养、不给予任何干预，抑郁组、PD组及PDD组未予药物干预。检测小鼠海马5-羟色胺水平、外周血辅助性T细胞17（Th17）细胞占比及黑质纹状体中白细胞介素17A（IL-17A）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及维甲酸相关核孤儿受体（ROR-γt）表达量。结果  抑郁组、PD组、PDD组和治疗组海马5-羟色胺水平均明显低于正常对照组［（97.6±3.6）、（83.7±4.2）、（79.0±3.8）、（95.2±2.0）μg/L比（114.4±4.5）μg/L］，但治疗组明显高于PDD组（均P＜0.05）。抑郁组、PD组、PDD组和治疗组小鼠外周血Th17细胞占比及黑质纹状体中IL-17A、TNF-α、ROR-γt表达量均明显高于正常对照组，但治疗组均明显低于PDD组（均P＜0.05）。结论 益生菌可升高帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺水平，抑制Th17及其相关炎性因子IL-17A、TNF-α和ROR-γt的表达。

远隔缺血适应（RIC）已被证实在缺血性脑卒中治疗中有积极作用与广阔的应用前景，并且广泛应用于卒中管理研究中，有望成为新的替代或辅助治疗策略。但目前RIC的最佳执行方案和脑保护机制尚不明确，而且缺乏敏感性和特异性的生物标志物，这些问题阻碍了RIC作为常规治疗更广泛地应用于临床实践工作中。我们对RIC的概念、在缺血性脑卒中领域中的研究进展及其作用机制进行综述。

长链非编码RNA是一组长度超过200个核苷酸、没有蛋白编码功能的RNA转录本，在肿瘤发生过程中发挥着重要作用。神经母细胞瘤相关转录本1（NBAT1）是位于6p22号染色体局部扩增区的新型长链非编码RNA，在多种肿瘤组织中表达下调，低表达的NBAT1通常预示着患者预后不良。NBAT1参与细胞增殖、侵袭、转移、凋亡、细胞周期的调控和化疗耐药等与癌变相关的过程。本文对NBAT1在不同肿瘤发生发展中的作用及其分子机制进行综述，为肿瘤的早期诊断和靶向治疗提供新的研究方向。

目的  分析克唑替尼靶向治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶（ROS1）融合基因阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的效果。方法  选取2020年6月至2022年6月来新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的123例ALK阳性（ALK组）、15例ROS1阳性（ROS1组）晚期NSCLC患者为研究对象，所有患者均给予克唑替尼治疗，并纳入同期来本院进行健康检查的50名健康志愿者作为对照组。比较对照组入组时以及ALK组和ROS1组治疗前及治疗1、3个月后的循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（CTDNA）、循环血液外泌体微小RNA-145（miR-145）、miR-200水平及ALK、ROS1阳性率。结果  治疗前ALK组和ROS1组CTCs和CTDNA水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的CTCs水平逐渐降低，CTDNA水平先升高后降低，与治疗前比较差异均有统计学意义［ALK组：（7.84±0.91）、（5.17±0.87）比（11.53±3.52），（7.19±1.13）、（4.02±0.95）比（5.49±1.17）；ROS1组：（8.05±1.16）、（5.86±0.92）比（12.71±4.08），（7.42±1.24）、（4.55±1.14）比（5.66±1.32）］（均P<0.05）。治疗前ALK组和ROS1组miR-145水平均低于对照组、miR-200水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的miR-145水平均升高，miR-200水平均降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组ALK、ROS1阳性率均为0。治疗1、3个月后ALK组和ROS1组患者的ALK、ROS1阳性率均低于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  克唑替尼靶向治疗ALK、ROS1融合基因阳性晚期NSCLC能够通过调节患者CTCs、CTDNA、miR-145、miR-200水平而降低ALK、ROS1阳性表达率。

目的 探究原发性开角型青光眼（POAG）患者血清白细胞介素（IL）-2、IL-6、IL-1β、IL-18水平与视神经损伤的关系。方法 选取2018年2月至2020年2月北京中医药大学东方医院诊治的58例POAG患者为观察组，根据视神经损伤程度分为轻度损伤组（19例）、中度损伤组（19例）和重度损伤组（20例）；另选取同期58名健康体检者作为对照组。比较观察组和对照组以及观察组各亚组之间血清IL-2、IL-6、IL-1β、IL-18水平差异。结果 观察组和对照组之间以及观察组各亚组之间性别、年龄、体重指数、收缩压、血糖等一般资料差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察组血清IL-2、IL-6水平低于对照组，IL-1β、IL-18水平高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。重度损伤组血清IL-2、IL-6水平低于轻度损伤组和中度损伤组［（246±21）ng/L比（276±12）、（266±19）ng/L，（51±31）ng/L比（79±26）、（76±26）ng/L］，IL-1β、IL-18水平高于轻度损伤组和中度损伤组［（98±8）ng/L比（88±7）、（90±7）ng/L，（79±10）ng/L比（62±7）、（69±9）ng/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 POAG患者血清IL-2、IL-6水平随着视神经损伤加重而降低，IL-1β、IL-18水平随着视神经损伤加重而升高，表明细胞免疫和炎症反应参与了POAG患者视神经损伤的发生与发展。